Viser søkeresultater 1 til 5 av 5
  1. #1
    Medlem siden
    Mar 2008
    Sted
    Oslo
    Alder
    60
    Meldinger
    5,134

    Lightbulb Hypotyreose i vev

    http://np.netpublicator.com/netpublication/n25061769 Side 6-7 og side 20-21. Om du synes den er vanskelig å lese, er det bare å trykke på et forstørrelsesglass i teksten, så blir den lett å lese. Teksten er på svensk, og interessant.

    Per Borgström Associate Professor ved Vaccine Research Institute i San Diego gikk til endokrinolog. Han var så trett og energiløs. Blodprøvene var fine, så han hadde ingen feil i thyreoideakjertelen, fikk han vite. Deretter fikk han problemer med å gå, ataxi. Han snakket med en svensk lege som satte ham på sporet av hypotyreose på tross av de normale blodprøvesvarene. Ved hjelp av døgnurin og spyttprøver viste det seg at hans T3 var svært lav, og at han hadde adrenal fatigue. les videre selv, dette er spennende. Spesielt side 20-21 som forteller om hva som skjer i kroppen når hypotyreose opptrer på denne måten
    Hashimoto's, hypotyreose, Armour 2009
    Å leve med binyrebarksvikt eller binyretretthet
    • Ren T3 og LDN (lav dose Naltrexon) 2012, virket ikke for meg. Bruker thyroid

  2. #2
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    67
    Meldinger
    10,228

    Standard Sv: Hypotyreose i vev

    Sitat Opprinnelig skrevet av Vigdis Vis post
    http://np.netpublicator.com/netpublication/n25061769 Side 6-7 og side 20-21. Om du synes den er vanskelig å lese, er det bare å trykke på et forstørrelsesglass i teksten, så blir den lett å lese. Teksten er på svensk, og interessant.
    Omfattende introduktion til artiklen findes på dette link.

    Sitat Opprinnelig skrevet av Vigdis Vis post
    Spesielt side 20-21 som forteller om hva som skjer i kroppen når hypotyreose opptrer på denne måten
    I samme blad (Vigdis's link på side 20) findes også artiklen Hypotyreoidism - ett missbedömt sjukdomskomplex, introduceret på dette link
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

  3. #3
    Medlem siden
    Feb 2007
    Sted
    Østlandet
    Alder
    63
    Meldinger
    1,348

    Standard Sv: Hypotyreose i vev

    Hei

    Dette må vel være noe å ta med seg til de TSH-frelste legene rundt omkring? Det står på side 21 at ..., framstår det klart att konventionella mätningar av TSH og T4 i plasma inte med säkerhet återspeglar hormonstatus i kroppens vävnader annat än i hypofysen.

    Og det er vel ikke det vi er ute etter?

    Disse papirene skal jeg ta med til legen min

  4. #4
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    67
    Meldinger
    10,228

    Lightbulb Sv: Hypotyreose i vev


    Sitat Opprinnelig skrevet av Vigdis Vis post
    Per Borgström Associate Professor ved Vaccine Research Institute i San Diego gikk til endokrinolog. Han var så trett og energiløs. Blodprøvene var fine, så han hadde ingen feil i thyreoideakjertelen, fikk han vite. Deretter fikk han problemer med å gå, ataxi. Han snakket med en svensk lege som satte ham på sporet av hypotyreose på tross av de normale blodprøvesvarene.
    Why are our hypothyroid patients unhappy? Is tissue hypothyroidism the answer?
    IJEM Year : 2011 | Volume : 15 | Issue : 6 | Page : 95-98

    A large number of hypothyroid patients, receiving adequate doses of thyroxine supplementation, continue to complain of dissatisfaction and varied symptoms. This review discuses the concept of tissue hypothyroidism and suggests methods of measuring it, while calling for improvements in the medical management of hypothyroidism.


    EDIT/Admin: Artikel Why are our hypothyroid patients unhappy? Is tissue hypothyroidism the answer? ble oversatt av Elbeth

    Hvorfor er hypothyroide pasienter misfornøyde? Er vevshypotyreose/ hypotyreose på cellenivå svaret?

    Sanjay Kalra og Sachin Kumar Khandelwal 1


    Department of Endocrinology, Bharti Hospital, Karnal, Haryana, India
    1 Department of Endocrinology, brud, Kunjpura Road, Karnal, Haryana, India


    Tilsvarende Forfatter: Dr. Sanjay Kalra, BRIDE, Kunjpura Road, Karnal, Haryana, India. E-post:brideknl(at)gmail.com

    Dette er en artikkelen med åpen tilgang og distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt det opprinnelige verket er riktig sitert.


    ORIGINAL ARTIKKEL: Why are our hypothyroid patients unhappy? Is tissue hypothyroidism the answer?

    ABSTRAKT

    Et stort antall hypothyroide pasienter som får adekvate doser av tyroksintilskudd, fortsetter å klage med misnøye og varierte symptomer. Denne gjennomgangen viser begrepet vevshypotyreose og foreslår metoder for å måle det, mens man etterlyser forbedringer i medisinsk behandling av hypotyreose.

    Nøkkelord: Klinisk score, hypotyreose, vevshypothyreose (hypotyreose på cellenivå)

    Som hovedregel legges det større vekt på patologisk forhøyet TSH enn på normale fT4 verdier. TSH er et bedre uttrykk for vevshypothyreose, og nedsatt basalstoffskifte kan ses hos barn med normale fT4 verdier, men med TSH verdier over øvre normalområde. Samtidig forhøyet fT4 og TSH kan sees ved former for resistens og krever spesialutredning

    INTRODUKSJON

    Fremskritt og forbedringer i diagnostisering av hypotyreose har medført at flere tilfeller med denne tilstanden blir oppdaget. [ 1 ] Økonomisk og lett tilgjengelig behandling i form av tyroksin er tilgjengelig for de fleste pasienter. Dagens thyroide finne det lettere å titrere (bestemme mengden av ett stoff i en forbindelse ved hjelp av en oppløsning med kjent konsentrasjon) dosene og planlegge behandlingsregimer, basert på serum tyreoidea stimulerende hormon (TSH) nivåer. Dette er i kontrast til de kliniske utfordringer som endokrinologer av den forrige generasjonen stod overfor, da de måtte titrere thyroid fra grisens skjoldkjertel til en ekstrakt eller tri-Iodo-tyroksin doser basert på kliniske symptomer eller upålitelige laboratorie-analyser. [ 2 , 3 ]

    Forbedringene i laboratoriet, diagnostisering, oppfølging, overvåkning og behandling, får ikke nødvendigvis bedre og tilfredshet pasienter. Mange pasienter klager over vedvarende psykiske symptomer, andre oppgir at de ikke føler seg normal. [ 4 ] Noen pasienter rapporterer vekttap eller kontinuerlig vektøkning på tross av normale TSH nivåer. [ 5 ] Mange pasienter føler også at deres behandlende leger er "usympatiske og avvisende til deres symptomer". [ 4 ]

    Mange symptomer på hypotyreose er uspesifikke, finnes generelt i befolkningen, [ 6 ] hos eldre [ 6 ] og hos pasienter med vitamin D-mangel. [ 7 ] Denne kliniske situasjonen utgjør ofte et terapeutisk dilemma.

    Bør vi behandle pasienter i henhold til deres TSH-nivå, som bare representerer hypothalamus-hypofyse aksen, eller i henhold til deres symptomer, som representerer helsen til hele personen?

    Skal vi "usympatisk” avfeie alle vedvarende symptomer som vektøkning eller asteni, eller prøve å finne årsakene til dem?

    Kan disse vedvarende symptomer forklares ved komorbide (som betyr at de har flere enn én diagnose) tilstander som hyponatremi (unormalt lavt natriumnivå i blodet) eller vitamin D-mangel, eller ved hypotyreose alene?

    Hvis disse symptomene tilskrives vevshypotyreose, er det en vitenskapelig begrunnelse for denne forklaringen?

    Hvis vevshypotyreose anses å være en reell klinikopathologisk enhet, hvordan måler vi det i den polikliniske avdeling (OPD)?

    I tilfelle vi er i stand til å måle og kvantifisere vevshypotyreose, har vi terapeutiske modaliteter (modalitet kommer fra det latinske ordet modus, som betyr måte) som kan komme våre pasienter til gode?

    SYMPTOMER OG TEGN PÅ HYPOTHYREOSE

    De kliniske symptomer og tegn på hypotyreose er godt kjent. I gamle papirer har Billewicz et al analysert 21 kliniske funksjoner av tilstanden og slo seg endelig til ro med 14, som var rimelig sensitive og spesifikke for tilstanden. Med dette ble Billewicz’ modell for diagnostisering av hypotyreose opprettet. [ 8 ]

    Tre tiår senere ble dette arbeidet tatt opp igjen av Zulewski et al ., som studerte sykdommen i lys av nyere, forbedrede metoder for å vurdere funksjon i skjoldkjertelen. Av de 14 funksjonene som Billewicz brukte, ble to forkastes fordi de hadde lav positiv og negativ prediktivverdier (under 70 %). De nye kliniske foreslått inneholder 12 symptomer og tegn. [ 6 ]

    Disse symptomene [ Tabell 1 ] er imidlertid ikke 100 % spesifikk eller sensitive. For eksempel ble trettifem prosent av kontrollerte, funnet å være kulde intolerante. Eldre euthyroid kvinner (alder ≥ 55 år) hadde ofte forstoppelse i forhold til yngre blant kontrollerte. [ 6 ]

    Tabell 1 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...9863/table/T1/

    Symptomer og tegn på vevshypotyreose

    På grunn av dette, blir det vanskelig å basere seg utelukkende på kliniske funksjoner mens diagnostisering eller monitorering hypotyreose (følge med).


    TITRATION AV TYROXINDOSE

    Pasientenes trivsel synes ikke å korrelere med "biokjemiske velvære". Vurdert av en visuell analog skala av velvære, rapporterte pasientene best mulig resultater på doser av tyroksin som var 50 mg høyere enn "optimalt" erstatning. Høyeste score på velvære kom da serum TSH var <0,2 mμ / ml. [ 9 ] Hvis det var opp til pasienter, ville de foretrekke klinisk vurdering snarere enn TSH estimering, å titrere tyroksin doser.

    Derimot, på grunn av bekymringer om bivirkninger av overdosering av tyroksin, er behandlingen rettet mot å oppnå et TSH-nivå innenfor et laboratoriedefinert normalområdet. En normal TSH innebærer at hypothalamo-hypofyse aksen er tilfredsstillende kontrollert. På grunn av dette, har tyroksindoser, for mange pasienter blitt senket, til tross for deres velvære på tidligere høyere doser. [ 10 ]

    Ingen konsensus uttalelse eller retningslinjer anbefaler å behandle hypothyroide pasienter for symptomlindring (selv subkliniske hypothyroide pasienter kan behandles symptomatisk). I stedet har hypothyroide pasienter, doser titrert å normalisere serum TSH.

    MISFORNØYDE PASIENTER

    Da er det ikke rart at pasientene er misfornøyde Pasienter rapporterer ulike symptomer, både spesifikke og uspesifikke, som kan eller kan ikke tilskrives hypotyreose. [ 4 ] En allmennbasert undersøkelse fant at hypothyroide pasienter med normale TSH-verdier klaget over problemer med å huske ting, hadde manglende evne til å finne det rette ordet, var trøtt og sløv, fikk vektøkning, smerter i hele kroppen og hadde manglende evne til tenke klart, var klossete og snublet og falt over ting. [10 ]

    Selv om disse symptomene kan tilskrives ulike andre endokrine og medisinske årsaker, er den en samfunnsbasert undersøkelse, og jo mindre hyppige forekomster av disse symptomene, vil det peke på en etiologisk rolle for hypotyreose.

    "Usympatisk avvising" av symptomene er derfor uberettiget og ukorrekt.

    ETIOLOGI AV SYMPTOMER

    Velkontrollerte hypothyroide pasienter med vedvarende symptomer kan opptre i forbindelse som kan forklare noe av deres kliniske funksjoner. Vitamin D-mangel, diabetes mellitus, depresjon, høyt blodtrykk, hjertesykdom og hyponatremi er mer vanlig i den hypothyroide befolkningen. [ 7 , 10 , 11 ] Disse forholdene, samt bruk av visse anti-diabetiker, antidepressiva og anti-hypertensive medikamenter kan forklare forekomsten av noen av disse symptomene. Intet arbeid har blitt gjort, men heller å avgrense eksakte medisinske eller farmakologisk situasjoner til «hypothyroid 'symptomatologi.

    VEVSHYPOTHYREOSE

    Begrepet vevshypotyreose eller hypotyreose på cellenivå, ble foreslått for over to tiår siden, for å forklare paradokset av kliniske symptomer, til tross for biokjemisk euthyroidism med "optimal" tyroksin dosering. [ 12 ] Mangelen på enkle standardverktøy for måling av vevs-thyroideafunksjonen [ 13 ] har bremset forskningen på dette feltet. Men det store antall pasienter som klager over symptomer som tyder på "vevshypotyreose" krever en detaljert studie av dette aspektet av thyroidologi.

    Det har vært postulert (påstått, forutsatt, stilt opp uten bevis) at personer med symptomer og høy normal TSH kan tidligere ha hatt en lav normalverdi for TSH, før de utviklet hypotyreose, og er derfor var vant til høyere nivåer av tyroksin. [ 14 ]

    En annen forklaring er at døgnvariasjon i TSH sekresjon, som vedlikeholdes på ikke-undertrykkende doser av tyroksin, kan forårsake falske overvurdering av skjoldbruskkjertelen status. Dette kan skje hvis TSH nivåene er målt i løpet av tidlig ettermiddag, når de er på sitt laveste. [ 15 ]

    Eksogene (forårsaket av ytre faktorer) tyroksin erstatning kan ikke etterligne den naturlige døgnrytmen av tyroksin sekresjon, noe som skjer med en intakt hypothalamo-hypofyse akse. Dette også kan føre til suboptimal symptomlindring.

    Hypofysen er mer følsomme for T4 enn lever og nyre, ettersom det intracellulære T3 kommer direkte fra T4. [ 16 ] Den gir også uttrykk for Type II deiodinase, som opprettholder høyere nivåer av T3, på grunn av sin manglende evne til å bryte ned sulfatert T3, og manglende evne til å generere inaktive revers T3. [ 17 ] På grunn av denne differensiale følsomheten, kan hypofysen reagere på "høyere" nivå av TSH enn resten av kroppen, og dermed viser en euthyroid TSH respons på tyroksin, mens andre vev forblir hypothyroid på cellenivå.

    Nyere arbeider har vært utført på selektiv entropi (uorden) av thyroideahormon reseptorer TR1 og TR2, men den kliniske betydningen er usikker. [ 18 ]

    Det er også tenkt at utilfredsstillende vekttap, eller uønsket vektøkning i løpet av behandlingen kan påvirke psykologisk velvære og forårsake psykiske symptomer. [ 5]


    MÅL AV VEVSHYPOTHYREOSE

    Den kliniske relevansen av vevshypotyreose har vært debattert uten klare resultater på grunn av mangel på en enkel, praktisk, gylden standard for måling av tilstanden [ 13 ] så langt. Ulike kliniske, biokjemiske og andre laboratorieparametre har blitt foreslått, som kan brukes i en klinisk setting å vurdere vevs-tyroidea status.

    Det kliniske poengsumforslaget Zulewski et al ., har vist seg å være nyttig for den kliniske diagnose, eller utelukkelse av hypotyreose. En score på > 5 poeng til en diagnose av hypotyreose med en positiv prediktiv verdi på 94,2% mens en score på ≤ 2 utelukker hypotyreose med en negativ prediktiv verdi på 94,2%. Dette score kan brukes til å vurdere graden av vevshypotyreose, for å hjelpe behandling av pasienter med motstridende laboratorieresultater og avgjøre om å behandle subklinisk hypotyreose eller ikke, og for å overvåke pasientens respons på behandlingen. [ 6 ]

    Biokjemiske parametre som totalkolesterol og serum kreatin kinase kan være forhøyet i vevshypotyreose. Andre etiologiske faktorer for forhøyede verdier bør utelukkes før man tillegger disse avvikene til vevshypotyreose. Både serum kolesterol og kreatinkinase viste utmerket sammenhengen med symptomer på hypotyreose. [ 6 ] De bør måles rutinemessig i alle hypothyroide pasienter.

    Tiden mellom ankelreflex og avslapping (ART), som kan måles ved hjelp av en achillometer [ 6 ] eller kinemometer, [ 19 ] korrelerer også godt med alvorlighetsgraden av vevshypotyreose. Også dette symptomet får, med rette, maksimal vekt i Billewicz score for hypotyreose. [ 8 ] Dessverre er dette enkle kliniske verktøy ikke benyttet i klinisk praksis.

    STYRING AV VEVSHYPOTYREOSE

    Bærebjelken med styring av hypotyreose er tyroksin. Endepunktet for optimal tyroksinerstatning, er imidlertid diskutabelt. Mens noen argumenterer med klinisk status for pasienter å titrere tyroksin dosering [ 20 ] og andres anbefaler en kombinasjon av TSH måling og klinisk vurdering for det samme. [ 21 ] Man kan også velge å opprettholde serum TSH ved lav-normale, snarere enn ved høy -normale nivåer, for å gi maksimal klinisk nytte for pasientene. [ 14 ]

    Studier har rapportert nytte av en kombinasjon av tyroksin og T3 i å forbedre psykiske symptomer, og samtidig opprettholde en normal TSH. [ 22 ] Imidlertid har ingen store studier blitt gjennomført de siste årene for å bekrefte dette.

    Pasienter med euthyroid TSH nivåer, på tyroksinerstatning, som klager over vedvarende symptomer, bør vurderes for funksjoner av vevshypotyreose, som hyperlipidemi og myalgi.

    All sekundære årsaker, som for eksempel diabetes, nefropati og vitamin D-mangel bør utelukkes eller korrigeres. Adekvat behandling for dyslipidemi er indisert hvis lipidprofil ikke normaliseres på tross oppnådd euthyroidisme.

    KONKLUSJON

    Ettersom vi behandler våre pasienter med hypotyreose, opprettholder vi ikke bare normale TSH nivåer, men oppnår også symptomatisk lindring og tilfredshet. Vi må unngå å bli usympatiske og avvisende i deres klager.

    Begrepet vevhypotyreose kan forklare mange av de kliniske funksjoner som biokjemisk euthyroid pasienter viser. Bare ved hjelp av enkle kliniske- og laboratorie verktøy for å måle og korrigere vevsfunksjon i skjoldkjertelen, vil være til enorm klinisk nytte for pasienter med hypotyreose.

    Fotnoter
    Source of Support: Nil,
    Interessekonflikt: Ingen erklært.


    REFERANSER med gratis artikler

    1. Unnikrishnan AG, Menon UV. Thyroid disorders in India: An epidemiological perspective. Indian J Endocrinol Metab. 2011;15:S78–81.
    2. Macgregor AG. Why does anybody use thyroid BP? Lancet. 1961;1:329–32. [PubMed]
    3. O’Reilly DS. Thyroid function tests-time for a reassessment. BMJ. 2000;320:1332–4.[PMC free article] [PubMed]
    4. Robert ND. Psychological problems in thyroid disease. Br Thyroid Found Newsl. 1996;18:3.
    5. Dale J, Daykin J, Holder R, Sheppard MC, Franklyn JA. Weight gain following treatment of hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxford) 2001;55:233–9.
    6. Zulewski H, Muller B, Excer P, Miserez AR, Staub JJ. Estimation of tissue hypothyroidism by a new clinical score: evaluation of patients with various grades of hypothyroidism and controls. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:771–6. [PubMed]
    7. Kalra S, Kalra B, Khandelwal SK. Vitamin D deficiency in hypothyroid patients in Haryana, India.Thyroid Research and Practice. 2011 [In Press]
    8. Billewicz WZ, Chapman RS, Crooks J, Day ME, Gossage J, Wayne E, et al. Statistical methods applied to the diagnosis of hypothyroidism. Q J Med. 1969;38:255–66. [PubMed]
    9. Card D, McLeod DT, Parry G, Thornes HM. Fine adjustment of thyroxine replacement dosage: Comparison of the thyrotrophin releasing hormone test using a sensitive thyrotrophin assay with measurement of free thyroid hormone and clinical assessment. Clin Endocrinol (Oxf) 1988;28:325–33. [PubMed]
    10. Saravaven P, Cahu WF, Roberts N, Vedhara K, Greenwood R, Dayon CM. Psyshological well-being in patients on ‘adequate’ doses of L-thyroxine: Results of a large, controlled community- based questionnaire study. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;57:577–85. [PubMed]
    11. Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, Appleton D, Brewis M, Clark F, et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf) 1997;7:481–93. [PubMed]
    12. Staub JJ, Althaus BU, Engler H, Ryff AS, Trabucco P, Marquardt K, et al. The spectrum of subclinical and overt hypothyroidism effect on TSH prolactin, thyroid reserve and metabolic impact on target issues. Am J Med. 1992;92:631–42. [PubMed]
    13. Leslie PJ, Toft AD. The replacement therapy problem in hypothyroidism. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1988;2:653–69. [PubMed]
    14. Andersen S, Pedersen KM, Brunn NH, Lauberg P. Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal subjects: A clue to understanding subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab.2002;87:1068–72. [PubMed]
    15. Sturgess I, Thomas SH, Pennell DJ, Mitshell D, Croft DN. Diurnal variation in TSH and free thyroid hormones in patients on thyroxine replacement. Acta Endocrinol (Copenh) 1989;121:674–6.[PubMed]
    16. Larsen PR, Sliva JE, Kaplan MM. Relationships between circulating and intracellular thyroid hormones: Physiological and clinical implications. Endocr Rev. 1981;2:87–102. [PubMed]
    17. Larsen PR. Thyroid-pituitary interaction: Feedback regulation of thyrotropm secretion by thyroid hormones. N Engl J Med. 1982;306:23–32. [PubMed]
    18. Maritinez L, Nascimento AS, Nunes FM, Phillips K, Aparicio R, Dias SM, et al. Gaining ligand selectivity in thyroid hormone receptors via entropy. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106:20717–22.[PMC free article] [PubMed]
    19. Abraham AS, Atkinson M, Roscoe B. Value of Ankle-jerk Timing in the Assessment of Thyroid Function. Br Med J. 1966;1:830–3. [PMC free article] [PubMed]
    20. Skinner GR, Thomas R, Taylor M, Sellarajah M, Bolt S, Krett S, et al. Thyroxine should be tried in clinically hypothyroid but bio-chemically enthyroid patients. BMJ. 1997;314:1764. [PMC free article][PubMed]
    21. Lazarus JH. Investigation and treatment of hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 1996;44:129–31.[PubMed]
    22. Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, Prange AJ., Jr Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triodothyroxine in patients with hypothyroidism. N Engl J Med. 1999;340:424–9.[PubMed]


    ____________________________________________________________ ____________________________________________________________ ___________________________________

    Articles from Indian Journal of Endocrinology and Metabolism are provided here courtesy of
    Medknow Publications


    Relateret: Troen på TSH sin ufeilbarlighet
    Sist endret av Admin; 02-01-15 kl 14:39 Begrunnelse: Oversettelse av artiklen tilføyd
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

  5. #5
    Medlem siden
    Mar 2009
    Sted
    Sverige
    Alder
    74
    Meldinger
    2,322

    Exclamation Sv: Hypotyreose i vev


    Estimation of Tissue Hypothyroidism by a New Clinical Score: Evaluation of Patients with Various Grades of Hypothyroidism and Controls
    The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism March 1, 1997 vol. 82 no. 3 771-776

    It is of special interest that some patients with severe biochemical hypothyroidism had only mild clinical signs, whereas other patients with minor biochemical changes had quite severe clinical manifestations. Thus, we assume that tissue hypothyroidism at the peripheral target organs must be different in the individual patient. Therefore, the clinical score can give a valuable estimate of the individual severity of metabolic hypothyroidism.

    In overt hypothyroidism we could demonstrate that the new score correlates as well as or even better with parameters reflecting tissue hypothyroidism, such as ART and TC, than with circulating thyroid hormones or TSH. Using the nonparametric regression model, we found a very good correlation for ART but no correlation for TSH, despite the fact that the pituitary is also a target organ for thyroid hormones.

    In SCH, the early stage of thyroid failure, however, the best correlation was present between the new score and fT4 and basal TSH. There is no doubt that basal TSH is the best parameter for early detection of thyroid dysfunction. In overt hypothyroidism, however, the pituitary TSH stimulation is probably at the top of the dose-response curve with maximal TSH secretion, and therefore, basal TSH becomes a poor indicator of tissue hypothyroidism in advanced thyroid failure.

    (...) According to a recent statement: “The ultimate test of whether a patient is experiencing the effects of too much or to little thyroid hormone is not the measurement of hormone concentration in the blood but the effect of thyroid hormones on the peripheral tissues”


    Serum thyroid stimulating hormone in assessment of severity of tissue hypothyroidism in patients with overt primary thyroid failure: cross sectional survey
    BMJ 2003; 326 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.326.7384.311 (Published 8 February 2003) Cite this as: BMJ 2003;326:311

    TSH is a poor measure for estimating the clinical and metabolic severity of primary overt thyroid failure. This is in sharp contrast to the high diagnostic accuracy of TSH measurement for early diagnosis of hypothyroidism.

    We found no correlations between the different parameters of target tissues and serum TSH. Our findings are in accordance with a cross sectional study showing only a modest correlation between TSH and the percentage of positive hypothyroid symptoms and data showing discordant responses between the pituitary and peripheral target tissues in patients treated with L-triiodothyronine. We assume that secretion of TSH is driven by maximal stimulation, with no further increase occurring with greater severity of hypothyroidism.

    Therefore, the biological effects of thyroid hormones at the peripheral tissues — and not TSH concentrations — reflect the clinical severity of hypothyroidism. A judicious initiation of thyroxine treatment should be guided by clinical and metabolic presentation and thyroid hormone concentrations (free thyroxine) and not by serum TSH concentrations.


    Serum thyroid hormone levels may not accurately reflect thyroid tissue levels and cardiac function in mild hypothyroidism
    AJP - Heart May 2008 vol. 294 no. 5 H2137-H2143

    The link between thyroid dysfunction and cardiovascular diseases has been recognized for more than 100 years. Although overt hypothyroidism leads to impaired cardiac function and possibly heart failure, the cardiovascular consequences of borderline low thyroid function are not clear. Establishment of a suitable animal model would be helpful. In this study, we characterized a rat model to study the relationship between cardiovascular function and graded levels of thyroid activity.

    Thyroidectomy alone led to cardiac atrophy, severe cardiac dysfunction, and a dramatic loss of arterioles. The low T4 dose normalized serum T3 and T4 levels, but cardiac tissue T3 and T4 remained below normal. Low-dose T4 failed to prevent cardiac atrophy or restore cardiac function and arteriolar density to normal values.


    TSH is a poor test to assess the severity of tissue hypothyroidism as compared to metabolic evaluation at the peripheral target organs
    United States Environmental Protection Agency HERO ID 020519 2001

    This study evaluated the effect of physiological, TSH-guided, L-thyroxine treatment on serum lipids and clinical symptoms in patients with subclinical hypothyroidism. (...) This is the first double blind study to show that physiological L-thyroxine replacement in patients with subclinical hypothyroidism has a beneficial effect on low density lipoprotein cholesterol levels and clinical symptoms of hypothyroidism. An important risk reduction of cardiovascular mortality of 9-31% can be estimated from the observed improvement in low density lipoprotein cholesterol.
    Sist endret av Mod; 05-11-12 kl 19:42
    Til alle norske og danske stoffskifte-pasienter, anbefaler vi boken STOP stofskiftevanviddet, skrevet av verdens ledende pasient-aktivist Janie Bowthorpe, som i 2005 grunnla nettstedet Stop The Thyroid Madness. Boken er utgitt på dansk i 2014. För alla svenska hypotyreos-patienter, rekommenderar vi samma bok, översatt till svenska med titeln Stoppa sköldkörtelskandalen (2012). Til alle gode leger, og pasienter som ønsker å lære mer av "the right stuff", anbefaler vi boken Stop The Thyroid Madness II (2014) med bidrag fra 10 leger MD. I Skandinavia, definitivt de to beste og mest nyttige bøker for hypotyreose-pasienter, for deres familier og venner, og for deres leger.

Lignende tråder

  1. B-12 og hypotyreose?
    Av Vigdis i forumet B-vitaminer
    Svar: 31
    Siste melding: 31-01-13, 10:37
  2. Sentral Hypotyreose
    Av Sture i forumet Lavt stoffskifte
    Svar: 36
    Siste melding: 07-10-12, 14:17
  3. Hypotyreose Type 2
    Av Anisa i forumet Emner startet av Anisa
    Svar: 8
    Siste melding: 31-03-10, 13:06
  4. Hashimoto's, hypotyreose
    Av Vigdis i forumet Hashimoto's thyroiditt (anti-TPO)
    Svar: 104
    Siste melding: 23-09-09, 21:25
  5. Kan jeg ha subklinisk hypotyreose?
    Av lemurpiken i forumet Lavt stoffskifte i grenseland
    Svar: 2
    Siste melding: 04-06-08, 12:19

Søkeord for denne tråden

Bokmerker

Regler for innlegg

  • Du kan ikke starte nye tråder
  • Du kan ikke svare på innlegg / tråder
  • Du kan ikke laste opp vedlegg
  • Du kan ikke redigere meldingene dine
  •  

Logg inn

Logg inn