Side 1 av 2 12 Siste
Viser søkeresultater 1 til 10 av 16
  1. #1
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    70
    Meldinger
    10,241

    Unhappy Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?


    Jeg har skrevet et (alt for langt ) svar til Minimax i denne tråd i går. Mit svar til Minimax blev en slags resumé af det, jeg længe har prøvet at finde ud af, med udgangspunkt i næsten 30 år i behandling med Eltroxin, som næsten var endt med at tage livet af mig i midten af Nullerne (ca. 2005).

    Hvorfor virker det syntetiske lort ikke?

    Eller, hvorfor virkede det kun nogenlunde mens jeg (og andre) var ung, yngre samt nogenlunde til overgangsalderen?

    Måske fordi den aldrende krop er gået tom for ressourcer (andre hormoner, andre kirtler) til kompensation for bio-kemiske mangler i behandlingen af hypothyreose, ordineret af læger uden forstand? Til mig og til tusinder af andre thyreoidea-patienter?

    Jeg vil derfor nu redigere mit svar til Minimax, og poste det her som en selvstændig tråd.

    Til hjælp for dem, der ikke forstår hvorfor deres behandling virker kun delvis eller slet ikke, og for dem, der ellers troede at behandlingen virkede fint, indtil de blev ældre, og oplever det nu som om hypothyreose vender tilbage for fulde sejl.

    Læs i næste indlæg, hvorfor det sker...
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

  2. #2
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    70
    Meldinger
    10,241

    Standard Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?

    Sitat Opprinnelig skrevet av Anisa Vis post
    Jeg vil derfor nu redigere mit svar til Minimax, og poste det her som en selvstændig tråd.

    En gennemsnitlig skjoldbruskkirtel hos en gennemsnitlig, sund person producerer omtrent 90 mcg T4 og kun omtrent 5-10 mcg "rent" T3 i døgnet (Kilde)).

    Men det er ikke alt.

    Ca. 80% af kroppens tilgængelige T3 dannes gennem "deiodinase'r" af T4 i kroppens øvrige væv, end skjoldbruskkirtlens (Kilde).

    Det resterende T4 omdannes til 20% rT3 og ellers 20% hver til to pro-T3 stoffer: T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC) (Kilde) + (Abstract).

    Meningen med T3S og T3AC er, at disse to forenes til et fuldgyldigt trijodthyronin T3 i tarmkanalen, ved hjælp af enzymet gastrointestinal sulfatase, der produceres af tarmens mikroflora.

    Afhængig af tarmens tilstand (helbred) og om den kost vi spiser er "enzym-venligt" (dvs. ikke inflammatorisk som f.eks. gluten m.v.) kan alene tarmen syntetisere op til 33% af kroppens totale behov for T3 i døgnet (af T3S og T3AC) dvs. mellem 22 mcg (Kilde) og 25 mcg (Kilde).

    Alt dette medvirker til, at kroppen forsyner sig selv med omtrent (iflg. forskellige kilder) 55 - 65/70 mcg T3 totalt pr døgn, forudsat at der i udgangspunktet er nok af T4 til rådighed, og at ens tarm fungerer som den skal, ikke mindst ved hjælp af rette kost, der ikke holder tarmene "beskæftigede" med at administrere inflammatorisk fordøjelse, såfremt kosten er inflammation-triggende (gluten, homogeniserede mælkeprodukter m.fl.).

    Lægerne kan altid finde på at argumentere for lavdose af Levaxin ved at sige at alle har en eller anden form for restproduktion i deres skjoldbruskkirtler, og det kan man sådan set ikke diskutere. Teoretisk har de ret. Hvem ved hvor stor eller mindre produktionen af hormoner er i en syg skjoldbruskkirtel?

    Det ved ingen. Heller ikke lægerne!

    Særlig hos de opererede patienter gælder ikke denne lægernes ynkelige undskyldning for deres lavdose behandling.

    Når der ikke er en skjoldbruskkirtel til at producere nok af T4, der kan delvis omdannes direkte til T3 samt indirekte via T3S og T3AC - forslår lavdose som 50 mcg Levaxin, og selv 75 mcg Levaxin lige så lidt som... Skrædder I Helvedet.

    Desuden er der også et tillægsproblem med, at selv om en sund skjoldbruskkirtel normalt kun behøver producere ca. 90 mcg T4 i døgnet i en sund krop, gælder dette kun og udelukkende mængden af skjoldbruskkirtlens egenproduceret T4, fordi der er en solid forskel mellem kirtlens T4 og det T4-lignende stof som findes i tabletterne, og som først skal via leveren og hydrolyseres til et T4-analog som er et næsten-T4. Altså ikke 100% det samme som kirtlen ellers selv producerer.

    Det betyder, at mængden af det hydrolyserede T4-analog, som kommer ud i blodet fra leveren når man har slugt sin daglige Levaxin-pille - er nødt til at variere voldsomt fra person til person.

    Man skal have 100% sund fordøjelse og 100% effektiv lever, før der overhovedet kan komme den lovede mængde af T4(analog) som står på Levaxin-boksen, at tabletterne angiveligt skulle indeholde "stoffer" til.

    Forudsætningen for at kunne få det bedste ud af syntetisk T4 er en fuldstændig optimal fordøjelse, og fuldstændig effektive fordøjelsesorganer.

    Hvor mange hypothyroide mon, har en perfekt fordøjelse?

    Alle tilgængelige lægemidler (forskellige afskygninger af syntetisk levothyroxine) er fortrinsvis testet på sunde mænd i alderen 18-45 år. De fleste ramte af hypothyreose uanset årsag, er kvinder i alle aldre...

    Enhver forstyrrelse i fordøjelsen, enhver øjeblikkelig eller vedværende svaghed i leveren, og selv kosten som kan være "rigtig" den ene dag og "forkert" den anden - vil føre til, at den samme T4-tablet ville resultere i forskellige mængder af "T4" til rådighed for alle disse processer i kroppen, som omdanner T4 til t3.

    Men der er endnu et stort problem med det syntetiske T4 i tabletterne (som både opfindere og producenter af syntetiske T4-analog/produkter helst begraver i tavshed, og ikke kan forsvare).

    Idet det nærmest er umuligt at finde forskning der bekræfter (eller blot omtaler) at syntetisk levothyroxine overhovedet kan spaltes (i den samme lever, hvor det syntetiske levothyroxine ellers oprindeligt bliver "hydrolyseret" af en kemisk substans i tabletter... det lyder ekstremt tyndt) til to disse to pro-hormoner til T3, som hedder T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC) - er man nødt til at gå ud fra, at T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC) kun kan omdannes til T3 i mave/tarm af skjoldbruskkirtlens eget T4. Det betyder, at T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC) vil mangle hos dem, hvis egenproduktion af thyreoideahormoner er nedsat eller væk, og hos dem hvis skjoldbruskkirtler er bortopereret. Og dette er en alvorlig sag når man ved, at tarm-syntese af T3S og T3AC er ansvarlig for hele 33% af kroppens totale behov for T3 i døgnet.

    Hvor skal de få det manglende 33% T3 fra, når de kun behandles med alt for lave doser syntetisk T4?

    Det betyder så, at for at opnå samme eller lignende mængde af T4 fra tabletterne, som en sund skjoldbruskkirtel ellers ville producere i en sund krop - skal syntetisk T4 doseres op i forhold til, hvad en sund skjoldbruskkirtel ellers ville producere - og - for at råde bod på de manglende T3S og T3AC, som tarmen syntetiserer til disse 33% af kroppens totale behov for T3 i døgnet - burde behandlingen suppleres med Liothyronin, faktisk hos alle i behandling med syntetisk T4.

    Ikke alene bliver det aldrig gjort for hovedparten af patienter i behandling med syntetisk T4, men også tillægsbehandlingen med Liothyronin (syntetisk T3) bliver endda frarådet af vores skolemedicinske medicinske u-kundskab, som blindt følger thyro-amatørerne fra British Thyroid Association anført af thyro-amatøren dr. med. Anthony Weetman, som norske endokrinologer forleden har hædret med en pris-overrækkelse.

    I stedet bliver de fleste patienter behandlet med latterlige, lave doser af syntetisk T4, som f.eks. 12,5 mcg, eller 25 mcg, eller 50 mcg, eller 75 mcg ...

    Hvordan disse sølle doser på 12,5 mcg, eller 25 mcg, eller 50 mcg ... overhovedet kan danne udgangspunkt for, og hænge sammen med det totale 55 - 65/70 mcg T3 i døgnet, som den gennemsnitlige, sunde menneskekrop skal producere for at fungere normalt - må guderne vide.

    Guderne må også vide, hvad de moderne læger overhovedet lærer under deres uddannelse, fordi en ting er sikker som amen i kirken: at regne simple regnestykker kan de altså ikke, måske lige med undtagelse af at tælle lønkroner. Men så er deres regnefærdigheder også opbrugt!



    Kilder i relation til T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC):
    http://www.thyroidmanager.org/wp-con...id-hormone.doc
    http://www.thyroidmanager.org/wp-con...id-hormone.pdf
    http://repub.eur.nl/res/pub/38461/84...ten%20Henk.pdf
    http://www.wjgnet.com/1007-9327/16/5958.pdf
    http://online.liebertpub.com/doi/abs...ournalCode=thy

    http://repub.eur.nl/res/pub/23418/01...20Hendrika.pdf
    http://aulanni.lecture.ub.ac.id/file...1441914846.pdf
    http://www.altmedrev.com/publications/5/4/306.pdf
    Sist endret av Mod; 04-05-13 kl 09:07 Begrunnelse: Korrigert 3 linjer med tekst, lenker lagt inn
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

  3. #3
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    70
    Meldinger
    10,241

    Standard Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?


    Sitat Opprinnelig skrevet av Anisa Vis post
    I stedet bliver de fleste patienter behandlet med latterlige, lave doser af syntetisk T4, som f.eks. 12,5 mcg, eller 25 mcg, eller 50 mcg, eller 75 mcg ...

    Hvordan disse sølle doser på 12,5 mcg, eller 25 mcg, eller 50 mcg ... overhovedet kan danne udgangspunkt for, og hænge sammen med det totale 55 - 65/70 mcg T3 i døgnet, som den gennemsnitlige, sunde menneskekrop skal producere for at fungere normalt - må guderne vide.
    Her kan ethvert fornuftigt menneske spørge sig selv om, hvorfor i alverden behandles vi så med disse latterlige, lave doser af syntetisk T4, i stedet for bare at øge medicindoseringen for alle disse patienter, som nu lider under den lave dosering?

    Hvorfor gør lægerne ikke det bedste for deres patienter, og hvorfor holder de fast i disse latterlige, lave doser af syntetisk T4 ?

    Svaret er: TSH.

    Ikke det TSH som fremgår af blodprøverne, men årsagen er selve TSH-testen.

    Sidst i 1960-erne blev TSH-test udviklet af medicinalindustrien.

    Kort efter begyndte indløbe tilbagemeldinger fra læger, der har testet TSH-testen.

    TSH-testen viste sig at være ubrugelig, fordi hos alle patienter viste enten ekstremt lave TSH-værdier, eller endda kunne TSH overhovedet ikke måles.

    Enten skulle TSH-testen trækkes tilbage fra markedet, eller... skulle der "gøres noget".

    Medicinalindustrien valgte at beholde TSH-testen og i stedet fik industrien lægestandene til at "gøre noget".

    Dette "noget" blev en halvering af behandlingsdoser i 1973.

    Nu kunne TSH-testen virke igen, fordi halveringen af behandlingsdoser sørgede for at TSH forblev synlig hos alle i behandling.

    Begrebet "subklinisk hypothyreose" blev opfundet, og med det blev mange hypothyroide nægtet behandling, mens andre som før var i bedring - blev syge igen.

    TSH-testen blev reddet på målstregen og fortsat sælges, tjener penge, og alle er glade. Alle undtagen de underbehandlede patienter.

    Medicinalindustrien vandt!

    Medicinalindustrien vandt meget mere, end blot en enkel sejr i anledning af "krigen om TSH".

    De mange millioner af underbehandlede, og de ubehandlede patienter med sygdomme relateret til thyreoideahormon-mangler - udgør nu en u-udtømmelig kilde til profit for medicinalindustrien, som nu udvikler og sælger et utal af lægemidler til behandling af de hundreder af sekundære følgesygdomme, der alene er påført de millioner af patienter pga. deres thyreoideahormon-mangler, fordi deres behandlingsdoser blev halveret i 1973!

    Hver eneste af kroppens, selv mindste celle er afhængig af thyreoideahormoner. Når thyreoideahormoner er for lidt til at sikre hver cellens rette funktion, udvikles andre sygdomme i kølvandet på thyreoideahormonmangler.

    Thyreoideahormoner er nøglen til hele kroppens helbred! Læs om det her, og bliv... forbløffet, som jeg er blevet.
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

  4. #4
    Medlem siden
    Jun 2010
    Sted
    Indre Troms
    Alder
    51
    Meldinger
    2,404

    Standard Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?

    For en jobb, Anisa
    Må supplere litt med denne svenske pilotstudien som også sier noe om denne problematikken.

  5. #5
    Medlem siden
    May 2010
    Sted
    Østfold
    Alder
    41
    Meldinger
    2,767

    Standard Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?

    Etter det jeg kan google (etter at noe hukommelsen mente jeg hadde lest "ett eller annet sted" pirket meg i nakken) så dannes T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC) stort sett (om ikke utelukkende?) i leveren. Ikke at jeg tror det gjør levaxin noe bedre over tid.
    http://books.google.no/books?id=TiBX...ulfate&f=false

    http://books.google.no/books?id=FVfz...ate%22&f=false
    Diagnostisert etter "depresjonsymptomer" - mai 2010 & smgjs private side ...
    -- og det som er deilig er at NÅ er avataren min ironisk

  6. #6
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    70
    Meldinger
    10,241

    Smile Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?


    Sitat Opprinnelig skrevet av smgj Vis post
    Etter det jeg kan google (etter at noe hukommelsen mente jeg hadde lest "ett eller annet sted" pirket meg i nakken) så dannes T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC) stort sett (om ikke utelukkende?) i leveren. Ikke at jeg tror det gjør levaxin noe bedre over tid.
    http://books.google.no/books?id=TiBX...ulfate&f=false

    http://books.google.no/books?id=FVfz...ate%22&f=false
    smgj

    Ja, jeg føler også selv, at det er alt for tidligt at hvile på laubær, men det eneste sted som utvetydigt angiver leveren som arnestedet for konvertering af T4 til T3S og T3AC er en graf, som også jeg fandt undervejs i "studierne": http://www.weblac.com/images/Fig%201.htm på et site, hvor jeg ikke kunne finde nogen referencer til kilder. Jeg har også forgæves forsøgt at finde ud af, om syntetisk levothyroxine overhovedet kan konverteres til T3S og T3AC, og alene den totale tavshed om det (også i patentbeskrivelser af opfindelser af nye "pro-substancer" til T4-hydrolisering i syntetiske mediciner), bestyrker min mistanke om, at syntetisk T4 ikke kan konverteres til T3S og T3AC.

    Jeg er sørme ikke færdig med det emne, og vil gå ombord i dine links straks jeg er tilbage fra jobbet.
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

  7. #7
    Medlem siden
    May 2010
    Sted
    Østfold
    Alder
    41
    Meldinger
    2,767

    Standard Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?

    Jeg tror noe av nøkkelen til levaxinens ufullstendige virkning rett og slett er den molekylære forskjellen. For å repetere litt grunnkunnskap :

    Her er syntetisk fT4:


    Her er naturlig fT4


    Når fT4 omdannes til fT3 blir det seende sånn ut:
    og det er dette kroppen forventer... som skal hekte seg fast til celleveggen. Medisinprodusentene mener så at restproduktet fra levaksin er "likt nok"... De sier at å bytte det hydrogenatomet med et natriumatom er uvesentlig. Men det VET vi ikke. Det kan godt hende - er faktisk meget sannsynlig - at selv om levaxin hjelper på mye så vil kroppen alltid måtte kompensere for den lille forskjellen.

    Helt unødvendig - for at vi skal sørge for overskudd i farmasiaselskapets regnskap.

    I tillegg så har vi det faktum at en frisk kjertel produserer både fT3 og fT4 - ikke bare en av delene. Antakelig er det en eller flere gode grunner til dette.
    Diagnostisert etter "depresjonsymptomer" - mai 2010 & smgjs private side ...
    -- og det som er deilig er at NÅ er avataren min ironisk

  8. #8
    Medlem siden
    Oct 2012
    Sted
    Akershus
    Alder
    46
    Meldinger
    29

    Standard Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?

    Sitat Opprinnelig skrevet av smgj Vis post
    Jeg tror noe av nøkkelen til levaxinens ufullstendige virkning rett og slett er den molekylære forskjellen. For å repetere litt grunnkunnskap :

    Her er syntetisk fT4:


    Her er naturlig fT4


    De som kan litt grunnleggende kjemi og biologi vet at natriumsaltet (her kalt syntetisk fT4) og syren (her kalt naturlig fT4) vil innta en likevekt avhengig av pH som er i kroppen. Dvs du vil, uavhengig av hvilken form du tar T4, ha begge variantene tilstede i kroppen. Ergo det er ingen forskjell på å ta såkalt syntetisk eller naturlig T4. Det eneste du gjør er å bekrefte det som legemiddelindustrien hevder.

  9. #9
    Medlem siden
    Dec 2009
    Sted
    Ålesund
    Alder
    47
    Meldinger
    418

    Standard Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?

    Medisinprodusentene mener så at restproduktet fra levaksin er "likt nok"... De sier at å bytte det hydrogenatomet med et natriumatom er uvesentlig.
    Det er ikke noe problem å lage hormon som helt er identisk til kroppens eget. Problemet er at det ikke går an å ta patent på det. Det blir like umulig som å ta patent på f.eks vann. Derfor må de endre litt på det, for å kunne ta patent og selge produktet. Jeg leste dette for en tid tilbake, men jeg husker som vanlig ikke hvor. (argh)

  10. #10
    Medlem siden
    May 2010
    Sted
    Østfold
    Alder
    41
    Meldinger
    2,767

    Standard Sv: Hvorfor virker syntetisk T4 kun delvis eller slet ikke?

    Sitat Opprinnelig skrevet av Smurf Vis post
    De som kan litt grunnleggende kjemi og biologi vet at natriumsaltet (her kalt syntetisk fT4) og syren (her kalt naturlig fT4) vil innta en likevekt avhengig av pH som er i kroppen. Dvs du vil, uavhengig av hvilken form du tar T4, ha begge variantene tilstede i kroppen. Ergo det er ingen forskjell på å ta såkalt syntetisk eller naturlig T4. Det eneste du gjør er å bekrefte det som legemiddelindustrien hevder.
    Det jeg lurer på da er om det er bare pH som er vesentlig i kjemi og biologi? Eller om molekylstrukturen også kan være vesentlig? Sorry - men jeg forstår ikke hvordan et molekyl - med Na(natrium) og et annet molekyl hvor Na ikke er til stede, men det i stedet er H(hydrogen) kan være "det samme". Jeg tror du må forklare mer om jeg skal skjønne argumentet ditt.

    Tross alt er det bare et jodatom (I) som skiller inaktivt T4 og aktivt T3 - og kun plasseringen av det tredje jodatomet som skiller T3 og rT3... og disse virker _vesentlig_ forskjellig i kroppen.

    Det samme gjelder forresten for ekte T3 (C15H12I3NO4) og syntetisk T3 ( C15H11I3NNaO4 ) - et hydrogenatom er byttet med et natriumatom - forskjellen mellom et bioidentisk hormon og en patenterbar "hormonhermer"...
    Diagnostisert etter "depresjonsymptomer" - mai 2010 & smgjs private side ...
    -- og det som er deilig er at NÅ er avataren min ironisk

Side 1 av 2 12 Siste

Lignende tråder

  1. Jeg lurer på om Levaxin virker, eller jeg kjenner jo at den ikke virker...
    Av vekt72 i forumet Levaxin, Eltroxin, Euthyrox etc.
    Svar: 4
    Siste melding: 04-04-13, 16:28
  2. Svar: 4
    Siste melding: 09-11-12, 10:08
  3. Svar: 2
    Siste melding: 18-01-12, 22:11
  4. Hvorfor er organisk Thyroid bedre end syntetisk (engelsk)
    Av Anisa i forumet Naturlig T4 og syntetisk T4 er ikke lik hverandre
    Svar: 0
    Siste melding: 07-11-10, 12:59
  5. Hvorfor virker ikke thyroxin?
    Av Stina i forumet Lavt stoffskifte
    Svar: 12
    Siste melding: 18-04-08, 22:03

Søkeord for denne tråden

Bokmerker

Regler for innlegg

  • Du kan ikke starte nye tråder
  • Du kan ikke svare på innlegg / tråder
  • Du kan ikke laste opp vedlegg
  • Du kan ikke redigere meldingene dine
  •  

Logg inn

Logg inn