Viser søkeresultater 1 til 4 av 4
  1. #1
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    67
    Meldinger
    10,228

    Lightbulb Sammenligning: syntetisk T4 og Thyroid USP


    Sitat Opprinnelig skrevet av Anisa Vis post
    Jacques Hertoghe døde i en høj alder i 1993, så de oplevelser han beretter om stammer nødvendigvis fra perioden 1970 -1980-erne, da lægestandenes begejstring for dette, daværende nye syntetiske T4-analog var allerede uforholdsmæssigt omfattende, og højst irrationel - slet og ret - uforklarlig. Man of science - my ass!
    Mange af os her på forummet, har i tidens løb hørt lægernes argumenter mod at behandle patienterne med andet end syntetisk (levo)thyroxin. Der var ikke det, som ikke var galt med Armour Thyroid, nu også med Erfa Thyroid. Så var det "gift". Så var Thyroid-mediciner "ustabile" eller "uholdbare", eller "varierende i indhold af hormoner", eller havde bare "alt for meget T3 i forhold til, hvad en skjoldbruskkirtel producerer hos mennesker".

    Jeg kommer nok til at tage fat i disse "argumenter" på et tidspunkt snart, fordi det er simpelthen UHYRLIGT at opleve, majoriteten af lægestanden i Skandinavien, og i visse dele af (om)verden - agere så ufatteligt anti-videnskabeligt og basere deres "tro" på, hvad de selv mener om de syntetiske og de organiske lægemidler til behandling af hypothyreose. Det må vente til der bliver lidt bedre tid, men lige i dag vil jeg gerne slagte det sidste argument, som går ud på, at USP Thyroid-mediciner angiveligt skulle indeholde for meget T3, hvorfor patienterne enten må doseres lavt eller helst acceptere behandling med syntetisk T4 - for at undgå at deres T3 bliver "for højt".

    Undgå at deres T3 bliver for højt? For højt i forhold til hvad?

    Mig bekendt, har man lavt T3 - har man hypothyreose.

    Graden af hypothyreose afgøres af graden af... T3! Ikke T4.

    Jeg kan forestille mig, at et kolossalt flertal af vores læger, aner intet om historien bag denne T3-skræk, og heller ikke aner dette kolossale flertal af læger noget som helst om forskningen bag denne vildfarelse...

    Et af de mest citerede forskningsprojekter, der konkluderede at syntetisk levothyroxin er at foretrække frem for USP Thyroid stammer fra 1980 og bærer overskriften Elevated Serum Concentrations of Triiodothyronine in Hypothyroid Patients. Values for Patients Receiving USP Thyroid ( Robert Penny, MD; S. Douglas Frasier, MD Am J Dis Child. 1980;134(1):16-18. doi:10.1001/archpedi.1980.02130130008003. )

    På side 17 ser jeg følgende oplysninger om resultater af forsøg med henholdsvis USP Thyroid og Levothyroxine Sodium, hos samme forsøgspersoner, dvs. er det i realiteten en direkte sammenligning mellem disse to lægemidler. Læg nøje mærke til doseringer i mg/kg kropsvægt for Thyroid og µg (µg=mcg)/kg kropsvægt for Levothyroxine Sodium:



    * Normal range serum thyroxine (T4): 4.2 to 15.0 µg/dL; Triiodothyronine (T3): 70.0 to 220.0 ng/dL; thyroid·stimulating hormone (TSH): 0 to 5 µU/mL.
    ¤ When compared with mean of appropriate determination by both the Wilcoxon two-sample rank test and the t test during therapy with USP thyroid, P < .01.
    • Also using the Wilcoxon two-sample rank test and the t test, P > .1.

    Hvis det er for svært at læse fordi tal/tekst er for lille, kommer jeg snart tilbage med en PDF af tabellen, man kan downloade og dernæst zoome til en nemmere at læse størrelse.

    Det fremgår klart af tabellen, at Thyroid "genererer" langt mere T3 end Levothyroxine Sodium. Det må være meningen med behandling, at den frembringer T3 nok til at de syge oplevere bedring. Bliver man overdoseret med Thyroid, sætter man dosen ned. Det har alle vi i behandling med Thyroid gjort med mellemrum. Det er der ikke noget odiøst i. Men læg så mærke til, hvor store dose af syntetisk levothyroxine sodium skulle til, for overhovedet at frembringe en virkning der udmøntes i T3-værdier.

    Hvordan det hænger sammen med de aktuelle, mikroskopiske doser Levaxin/Eltroxin, hvor kun de heldigste kan regne med, til nøds at blive doseret med 1,6 µg (µg=mcg) pr kg kropsvægt, mens det store flertal af Levaxin-patienter må nøjes med langt mindre, når tilbage i tiden, var den gennemsnitlige dose syntetisk T4 på 4,2 µg (µg=mcg) pr kg kropsvægt?

    Det er svært at modstå tanken om, at det som hele denne forskningsartikkel i virkeligheden beviser er, at USP Thyroid virker, mens det syntetiske Levothyroxine Sodium skal overdoseres, for overhovedet at have nogen effekt.

    Sitat Opprinnelig skrevet av Anisa Vis post
    Hvis det er for svært at læse fordi tal/tekst er for lille, kommer jeg snart tilbage med en PDF af tabellen, man kan downloade og dernæst zoome til en nemmere at læse størrelse.
    Vedlagte filer Vedlagte filer
    Sist endret av Mod; 22-09-15 kl 16:13 Begrunnelse: Vedlegg (22. september 2015)
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

  2. #2
    Medlem siden
    Mar 2008
    Sted
    Oslo
    Alder
    61
    Meldinger
    5,134

    Standard Sv: Sammenligning: syntetisk T4 og Thyroid USP

    Det er jo påfallende høyere T3 nivåer hos dem som bruker thyroid i tabellen.
    Mig bekendt, har man lavt T3 - har man hypothyreose.

    Graden af hypothyreose afgøres af graden af... T3! Ikke T4.
    Jeg tror jeg leste ett sted at FT3 er litt upålitelig i de lavere områdene. Altså der hvor vi er interessert i å se et måleresultat. Når legene delvis skyver bort god gammel kunnskap om symptomer, blir det ikke lett for mange å få en diagnoes. Eller rett dose.
    Hashimoto's, hypotyreose, Armour 2009
    Å leve med binyrebarksvikt eller binyretretthet
    • Ren T3 og LDN (lav dose Naltrexon) 2012, virket ikke for meg. Bruker thyroid

  3. #3
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    67
    Meldinger
    10,228

    Standard T4 / T3-ratio i Armour og Erfa Thyroid


    Sitat Opprinnelig skrevet av Anisa Vis post
    ... men lige i dag vil jeg gerne slagte det sidste argument, som går ud på, at USP Thyroid-mediciner angiveligt skulle indeholde for meget T3 (T4/T3 Ratio), hvorfor patienterne enten må doseres lavt eller helst acceptere behandling med syntetisk T4 - for at undgå at deres T3 bliver "for højt".

    Undgå at deres T3 bliver for højt? For højt i forhold til hvad?

    Mig bekendt, har man lavt T3 - har man hypothyreose.

    Graden af hypothyreose afgøres af graden af... T3! Ikke T4.
    Det bliver langt (what's new? ) med det også vigtigt, så hellere læse i mindre bidder, end slet ikke at læse.


    T3/T4 ratio er enkelt at beregne og afspejler skjoldbruskkirtlens funktion og virkningen af ​​hormoner på væv. Det er en meget nyttig hjælp til diagnosticering af tyreotoksikose i grænselandet og euthyroid sygdom syndrom (hypothyreose der ikke er relateret til skjoldbruskkirtlen/red.), vurdering af effekten af tablet-behandling, vurdering af diverse substansers påvirkning af skjoldbruskkirtlens funktion og / eller hormonværdier, jodmangel, tyreotoksikose factitia (voldsom, akut overdose) og autonome knuder i skjoldbruskkirtlen. T3/T4 ratioen har også en prognostisk værdi for tilbagefald af hyperthyreose hos efterbehandlede hyperthyroide patienter og kan skelne mellem en typisk hyperthyreose og destruktiv thyroiditis (destruction-induced thyrotoxicosis/red.).

    I normale (er hypothyroide "normale"?/red.) forsøgspersoner påvirkes T3/T4 ratio hverken af kropsvægt eller af den fysiske aktivitetsniveau, køn, race eller forhold omkring blodprøvetagning. T3/T4 ratioen kan dog påvirkes af ernæringstilstand, utilstrækkelig indtag af jod eller hvis personen er på en lavkalorie-kost/slankekur.



    Figure 1. Box plots of T3/T4 ratio in the various thyroid disorders. Median values (horizontal lines) ±1 SD.
    Kilde: The serum triiodothyronine to thyroxine (T3/T4) ratio in various thyroid disorders and after Levothyroxine replacement therapy


    Det lyder altså som en lang lovprisning af de forskellige T3/T4 ratioer, angiveligt tilpasset behandlingerne af de forskellige thyreoidea-sygdomme (hvilket ingen af de læger vi kender via forummet, har nogensinde ytret noget som helst om, med undtagelse af Omdal, selvfølgelig). Men artiklen er lang og senere kommer bl.a. denne konstatering, som faktisk i bund og grund gør det af med T3/T4 ratioens herlighed:


    Som Da Silva og Larsen har påvist, omdannes T4 til T3 fortrinsvis i hypofysen, i langt højere grad end i de øvrige væv, og således bliver T4's TSH-undertrykkende virkning større end T4's virkning på selve stofskifte. Såfremt effekten af T4-behandling vurderes med sigte på at opnå en normalt serum-TSH værdi, vil behandlingen resultere i underbehandling.


    Det virker som om T3/T4 ratio er kun et pålideligt parameter til behandling med (syntetisk) levothyroxin såfremt TSH-værdi er mejslet i sten. Det ved vi godt, at den ikke er... I en interessant artikel fra 2003 Intrinsic imperfections of endocrine replacement therapy (Oversat sådan ca. til: Iboende (?) mangler i endokrin lægemiddel-behandling) European Journal of Endocrinology (2003)14991–97, lyder Abstract således:


    Hormonal substitutionsbehandling har været en stor succes i behandlingen af de store syndromer af endokrin insufficiens. Alligevel, mange patienter behandlet for endokrin insufficiens, fortsat lider af nedsat livskvalitet. Det er sandsynligt, at patienternes klager, i det mindste delvist skyldes iboende ufuldkommenheder (mangler/red.) i hormonbehandling-strategier, der ellers sigter i retning af at efterligne en normal sekretion af hormoner.

    Desværre er disse klager er ofte vanskelige at vurdere ved klinisk biokemi, fordi virkningerne af hormoner i almindelighed og dermed hormonbehandling strategier i særdeleshed, er vanskelige at måle på vævs-/celle niveau (faktisk findes der ingen, i-n-g-e-n analyser, der kan måle helt nede på celleniveauer/red.). Derfor, i klinisk praksis er vi hovedsagelig afhængige af plasma variabler - "plasma endokrinologi" - som er en dårlig afspejling af hormon-effekten på kroppens celler/væv.

    Vurdering af disse iboende mangler i endokrin behandling er af allerstørste betydning for at forebygge feljvurdering af klager fra de mange endokrine patienter og for at opnå yderligere forbedring af parametre for medicinsk substitutionsbehandling af endokrine sygdomme.


    AHA! Her har vi forklaring på, hvordan man kan være "biokemisk" helbredt, og alligevel fortsat syg... Det er vist nok en viden, der endnu ikke er nået frem til lægeklinikker, og hvis den gjorde, kunne vi lukke forummet... Videre skriver forfattere til dette "paper" følgende om substitutionsbehandling af hypothyreose (med mine kursiv-fremhævninger):


    Et mindretal (tillader jeg mig at betvivle/red.) af patienterne behandlet med (syntetisk T4/red.) L-thyroxin for hypothyreose fortsat klager trods normaliseringen af stofskiftet (euthyroid-tilstand) som vurderes ud fra normale koncentrationer af thyrotrophin (TSH). I klinisk praksis, disse klager er vanskelige at vurdere ved klinimetriske metoder eller ved biokemiske test (fordi der findes ikke rette analysemetoder til at vurdere netop det/red.). De spænder fra muskuloskeletale klager, til vage følelser af at være utilpas, og depression.

    Fakta: Hvad er klinimetri? Klinimetri er videnskaben om, hvordan man bestemmer kvaliteten af kliniske måleredskaber. Kliniske måleredskaber bruges til at bedømme effekt af for eksempel klinisk intervention, til at stille en diagnose eller til at bestemme en prognose. Tilgangene kan være fysisk undersøgelse, laboratorium undersøgelser, billeddiagnostik eller spørgeskemaer. Klinikere og forskere ønsker at anvende de bedste instrumenter og metoder. Hvis disse ikke findes, må man udvikle nye (hvilket er endnu ikke sket i forhold til behov for at måle den fulde effekt af behandling af lavt stofskifte/red.).

    Klinimetri omhandler udviklingen af metoder til at evaluere kliniske instrumenters egenskaber og anvende disse metoder til at udvikle nye eller evaluere eksisterende kliniske måleinstrumenter. (Kilde: Syddansk Universitet)

    Bemærk at i vores virkelighed, dvs. den virkelighed vi deler med vores læger her i Skandinavien, klinimetriske metoder forud for diagnose og bestemmelse af behandling, anvendes fortrinsvis af private "helheds" speciallæger, hvorimod lægerne indenfor det offentlige sundhedsvæsen benytter nærmest udelukkende biokemiske test, hvis resultater alligevel ikke kan redegøre for årsager til en afvigende effekt af medicinsk behandling, fordi der ikke eksisterer analysemetoder egnede til at opfylde dette formål.

    To fremgangsmåder anvendes til behandling af patienter, der ikke reagerer positivit på behandlingen, uanset normaliseringen af stofskiftet (euthyroid-tilstand) som vurderes ud fra normale koncentrationer af thyrotrophin (TSH): en stigning i dosis af L-thyroxin (T4/red.), og kombinationsbehandling af thyroxin med tri-iodthyronin (T4+T3/red.).

    Hos nogle af disse patienter, kan et fald i antallet af klager opnås ved at øge dosis af thyroxin (T4/red.) til over den dosering der ellers kræves for blot at genoprette normalt koncentration af TSH. Af denne grund får sådanne patienter ofte lov til at tage en dosis af thyroxin, der ellers ville være vurderet som overbehandling med hensyn til TSH koncentrationer (supprimeret TSH/red.).

    Den anden fremgangsmåde blev evalueret ved Bunevicius et al. [2], der udførte et randomiseret kontrolleret forsøg for at sammenligne effekten af ​​thyroxin alene, og med thyroxin plus tri-iodthyronin.

    Patienter med hypothyreose blev behandlet med 12,5 mcg triiodthyronin (T3/red.) efter at deres hidtidige dose af syntetisk T4 blev reduceret med 50 mcg. Dette resulterede i forbedret neuropsykologisk funktion. Puls og kønshormon-bindende globulin koncentrationer i serum var større efter behandling med thyroxin plus tri-iodthyronin, hvilket indikerer en lidt større effekt på hjertet og leveren. Serum thyroxin (T4/red.) koncentrationer blev lavere og tri-iodthyronin koncentrationer blev større efter behandling med thyroxin plus tri-iodthyronin, hvorimod TSH, et følsomt (lidt senere her skriver de det modsatte, at TSH netop ikke er "følsomt" nok til at vurdere thyreoideahormoner i vævene /red.) indikator af effekten af thyreoideahormoner, var ens ved begge fremgangsmåder. Det skal bemærkes at ikke alle patienter har nydt godt af denne fremgangsmåde, fordi selv i gruppen med kombinationsbehandling, var der patienter der fortsatte med at indberette klager over depression.

    I klinisk praksis vurderes tilstrækkeligheden af ​​behandling med thyreoideahormoner ved måling af TSH koncentrationer. Denne tilgang fortjener to bemærkninger.

    For det første er det bemærkelsesværdigt, at de normale værdier af TSH viser mere end tifold variation mellem 0,4 og 4,5 mU / l. Fordi, i klinisk praksis, den optimale TSH for individuelle patienter inden dette interval er ukendt, er muligheden for tilpasningen af thyroxin-behandlingsdose inden for dette tifold variation - relativt grov (upræcis/utilstrækkelig/red.).

    For det andet, den iboende antagelse (taget for givet/red.) af mange læger i denne tilgang er, at den, iflg. analyseresultater, normale koncentration af TSH afspejler generelt koncentrationer af thyreoidea-hormoner, ikke kun i vævene i hypothalamus og hypofysen, men også i alle andre væv i kroppen. Men det er sandsynligt, at denne antagelse er fejlagtig, fordi TSH produceres kun i hypofysen og dens mængder der, kan derfor afvige fra thyreoidea-hormon mængder ude i vævene uden for hypothalamus-hypofyse-aksen. Denne konklusion understøttes af data opnået via dyreforsøg.

    Skjoldbruskkirtlen udskiller overvejende thyroxin (T4/red.), og kun en lille mængde tri-iodthyronin (T3/red.). Thyroxin anses for at være et inaktive hormon, fordi en thyroxin-specifik receptor er ikke blevet identificeret. Thyroxin tjener snarere som et pro-hormon, fordi det er en forløber for tri-iodthyronin (T3/red.). Tilgængeligheden af ​​tri-iodothyronin (T3) i destination-vævene er reguleret af de vævsspecifikke deiodinaser.

    Fakta: Der findes 3 kendte "deiodinaser" som er bestemte enzymer, dominerende i hver sin gruppe af væv, hvor disse "deiodinaser" sørger for omdannelsen af T4 til T3. Et underaktivt deiodinase (f.eks. pga. jodmangel) i bestemte væv = for lidt T3 i disse væv. Deaktiveret (f.eks. pga. jodmangel) deiodinase i bestemte væv = ingen "egen" omdannelse af T4 til T3 i disse væv.

    Nogle væv, såsom muskelvæv, har en relativt lav aktivitet af deiodinase og er derfor langt mere afhængige af den tri-iodthyronin (T3) der er produceret direkte i skjoldbruskkirtlen og af deiodinase-processen i leveren. Andre væv, såsom hjernen (inkl. CNS) og leveren har derimod en selvstændig, høj aktivitet af deiodinase og derfor er niveauer af ​​tri-iodothyronin (T3/red.) i disse væv, styret inden for vævene selv (det afhænger så af, om der er nok af cirkulerende T4 til rådighed i "systemet" - tænk her på den populære hos læger "lavdosebehandling"/red.).

    Det fremgår klart og tydeligt af forsøg med gnavere (forsøgsrotter/red.), at der findes ingen enkel dosis af thyroxin (T4/red.) eller tri-iodthyronin (T3/red.) der normaliserer koncentrationer af thyreoideahormoner i alle kroppens væv samtidigt. Det sker ikke. Derfor er det meget sandsynligt, at hos patienter behandlet med l-thyroxin sker subtile hormonforstyrelser i kroppens væv/celler, der påvirker både thyreoideahormonernes tilgængelighed og sandsynligvis også effekten i vævene.

    Desværre mangler vi viden om de følsomme tegn og symptomer, til at kunne evaluere (teste/anvende/red.) dette i klinisk praksis. Hertil kommer, at vi ikke har viden om følsomme biokemiske markører for tilstedeværelsen/effekten af thyreoideahormoner i kroppens væv. Målinger af TSH kan kun måle thyreoideahormon-status i vævene indenfor hypofyse-hypothalamus-skjoldsbruskkirtel-aksen og i blodet.


    Nå. Hvad siger det ellers alt sammen?

    Det siger, at hvis man ikke ved hvad der foregår hormonalt i vævene på celle-niveau (fordi der ikke findes analyser til måling inde i vævene - kun i blodet) - ved man ingenting! Og dette ingenting ved man uanset T3/T4 ratioen udregnet i forhold til hormonmængder tilstedeværende i blodet. Det er ikke blodet "det" foregår. "Det" foregår i kroppens celler, hvorfra også symptomerne kommer når cellerne er underforsynet med hormoner.

    Indtil videre, er den eneste måde at bedømme hormon-effekten inde i kroppens celler, er en vurdering af symptomer, eller deres fravær = klinisk medicin.

    Hvad er problemet så?

    Er det ikke netop klinisk medicin som praktiseres af vores læger?

    Nope. At dømme efter graden af respekt, den kliniske medicin nyder hos den moderne lægestand, er klinisk medicin værdiløs, hvis den ikke restriktivt underlægges den biokemiske medicinens overherredømme. Den biokemiske medicin er medicin baseret på laboratorieanalyser - blodprøver, og netop dette er roden til alt ondt for os med lavt stofskifte, når den kliniske medicin siger at vi er syge, mens den biokemiske medicin siger, at det er vi ikke.

    Om T4/T3 ratioen i Armour-mediciner siger den kliniske medicin at at dømme ud fra patienternes bedring og trivsel, er denne ratio underordnet eller endda gavnlig. Om samme siger den biokemiske medicin det modsatte: T4/T3 ratioen i Armour-mediciner er for højt = skadelig, og forklaringen på patienternes bedring og trivsel i behandling med Armour-mediciner er.... placebo.

    Ved ikke med I andre, men jeg helst undgår læger som praktiserer den biokemiske medicin, fordi de behandler blodprøver, ikke patienten.
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

  4. #4
    Medlem siden
    Oct 2006
    Sted
    Danmark
    Alder
    67
    Meldinger
    10,228

    Lightbulb Fremskridtet og den lille, grå pille

    Sitat Opprinnelig skrevet av Anisa Vis post
    Elevated Serum Concentrations of Triiodothyronine in Hypothyroid Patients. Values for Patients Receiving USP Thyroid (Robert Penny, MD; S. Douglas Frasier, MD Am J Dis Child. 1980;134(1):16-18. doi:10.1001/archpedi.1980.02130130008003.)
    Nok en gang er jeg faldet for fristelsen og købte en kort artikel, skrevet af dr. Hayles som direkte respons til Penny og Frasiers artikel i samme tidskrift, i 1980. Meget interessant at læse, hvad datidens læge skrev om NDT på egne, og andre lægers vegne, kun i omegnen af ti år efter at syntetisk levothyroxin er blevet lanceret.

    Alvin B. Hayles, M.D. (1914 - 1988) var ikke en Mr. Hvem Som Helst. Det meste af sit arbejdsliv var han beskæftiget på den berømte Mayo Clinic, og hvis man overhovedet kan udpege bemærkelsesværdige børne-endokrinologer i medicinens nyere historie, var dr. Hayles afgjort en af de aller bedste.

    Søgning med Hayles AB[Author]PubMed leder direkte til mere end hundrede videnskabelige forskningsartikler publiceret af dr. Hayles alene eller i samarbejde med kolleger over en lang årrække.

    Netop som læge, i en menneskealder behandlende børn med NDT - kendte dr. Hayles bedre end mange andre læger, langtidseffekter af behandlingen med NDT i forhold til den, daværende nye behandling med syntetisk levothyroxin. Det mener jeg, skinner tydeligt igennem i hans Marginal Comment, publiceret i januar 1980 i American Journal of Diseases of Children, under overskrift Progress and the Little Gray Pill.



    Am J Dis Child. 1980;134(1):13.
    doi:10.1001/archpedi.1980.02130130005001
    Progress and the Little Gray Pill
    ALVIN B. HAYLES, MD
    Department of Pediatrics Mayo Clinic Rochester, MN 55901

    Det syntetiske levothyroxin's overlegenhed over animalske skjoldbruskkirtel-ekstrakter (NDT/red.) synes at være generelt accepteret. Fascinerende udvikling i vores forståelse af skjoldbruskkirtlens fysiologi gennem de seneste år svarer til spændingen der ledsagede den første demonstration af effektiv kontrol af hypothyreose ved brug af ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler (NDT = Natural Desiccated Thyroid/red.).

    De af os [læger], der har været vidner til nogle af disse fremskridt kan huske spændingen de medførte, og vi har nydt og værdsat de fordele, som ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler har stillet til rådighed for os som læger. Fremskridt er altid givende, og jeg er enig med Penny og Frasier (p 16) i, at syntetisk levothyroxin er det foretrukne lægemiddel til behandling af hypothyreose i år 1979. Men jeg er nødt til at tilføje et ord til forsvar for en gammel og pålidelig ven, nemlig den lille grå pille af USP tørret skjoldbruskkirtel-væv. Ikke at gøre det, ville være uretfærdigt.

    I mange år har jeg ordineret [syntetisk] levothyroxin for mine nye patienter med hypothyreose og jeg er enig i, at det giver flere fordele, hvoraf de fleste repræsenterer [lægernes] bekvemmelighed snarere end klinisk betydning. På den anden side, de mange tusinder af patienter med succes behandlet i USA med ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler, kan bekræfte deres værdi.

    I behandlingen af patienter med hypothyreose, alle læger ved, eller burde vide, at reaktionen på thyreoideahormon varierer uanset hvilken type lægemiddel anvendes, og rapporter om triiodothyronin (T3) induceret hyperthyreose hos en tilfældig patient behandlet med USP ekstrakt af animalsk sjoldbruskkirtel, bør derfor ikke være nogen overraskelse.

    Mere overraskende, af større interesse, og måske også af større betydning er, at patienterne beskrevet af Penny og Frasier udviste ingen kliniske tegn på hyperthyreose, uanset at de var i årelang behandling med USP ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler, og i samme periode (i det mindste af og til) havde de forhøjede værdier af cirkulerende triiodothyronin (T3) med normale værdier af thyroxin (T4).

    Hvis de biokemiske fund i patienterne er beskrevet nøjagtigt, og afspejler biokemisk effekt i alle patienter behandlet med USP ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler, betyder det at generationer af patienter har levet i en tilstand af [biokemisk] hypertriiodothyronemia (højt T3/red.). Hvis disse mange tusinde patienter havde været syge af, eller var plaget og lidt under sådan en biokemisk abnormitet, er det ikke kommet til vores [lægernes] kendskab; tværtimod, det modsatte [bedring] er bevist.

    På nuværende tidspunkt (1980/red.) ca. 40% af alle patienter i USA modtager thyroideahormon behandling med USP ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler. Mange af dem [patienter] med rette modstår at skifte til et nyt [syntetisk] præparat efter at have nydt mange års tilfredsstillende, selv dramatisk tilfredsstillende respons på den lille grå pille.

    Endvidere, mange læger med mange års erfaring i at behandle med USP ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler, har lært at bruge disse præparater og værdsætter deres effektivitet og pålidelighed. De [læger] ville sandsynligvis være mere imponeret af klinisk succes (reel bedring/red.), end af demonstrationen af en dårligt forstået kemisk ændring i blodet (resultater af blodprøver/red.).

    [Syntetisk] Levothyroxin er som forventet, i gang med hurtigt at erstatte USP ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler, men begge skal anvendes korrekt. Når korrekt anvendt, kan hvert af disse lægemidler forventes at kunne styre hypothyreose tilfredsstillende. Som vi dog betragter forløbet af behandlinger med USP ekstrakter af animalske skjoldbruskkirtler, lad os ikke være alt for kritiske over for den lille grå pille (NDT/red.), fordi den har en lang og misundelsesværdig succes-historie bag sig.

    Alvin B. Hayles, M.D.
    Mayo Clinic
    Rochester, Minnesota

    Kilde: Progress and the Little Gray Pill
    • Tak for at du læste mit indlæg.
    • Vil du vide lidt om hvad jeg står for, er du velkommen til at læse min signatur her

Lignende tråder

  1. Thyroid og syntetisk er ikke det samme!
    Av Vigdis i forumet Naturlig T4 og syntetisk T4 er ikke lik hverandre
    Svar: 0
    Siste melding: 17-06-12, 19:41
  2. Thyroid reduserte ledd- og muskelsmerte sammenliknet med syntetisk T4
    Av Vigdis i forumet Naturlig T4 og syntetisk T4 er ikke lik hverandre
    Svar: 4
    Siste melding: 13-06-12, 15:24
  3. T3 i Thyroid-meds halveres langsommere end Liothyronin (syntetisk T3)
    Av Anisa i forumet Naturlig Thyroid medisiner
    Svar: 0
    Siste melding: 22-04-11, 15:26
  4. Hvorfor er organisk Thyroid bedre end syntetisk (engelsk)
    Av Anisa i forumet Naturlig T4 og syntetisk T4 er ikke lik hverandre
    Svar: 0
    Siste melding: 07-11-10, 12:59

Søkeord for denne tråden

Bokmerker

Regler for innlegg

  • Du kan ikke starte nye tråder
  • Du kan ikke svare på innlegg / tråder
  • Du kan ikke laste opp vedlegg
  • Du kan ikke redigere meldingene dine
  •  

Logg inn

Logg inn